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二十大代表风采｜李闯：从“倒数第一”到“特战之王”的逆袭******
中新网北京10月14日电 题：李闯：从“倒数第一”到“特战之王”的逆袭
记者 李纯
武警河北总队某部大队长李闯的个人经历很像电视剧《士兵突击》里的许三多，他新兵下连时5公里跑倒数第一，14年后却带队在国际特种兵比武中获得总冠军。如何有此转变？用他自己的话说就是：“从穿上军装那一刻起，我就抱定一个信念：认真做好每一件事，量的积累必会有质的飞跃。”
李闯进行专业学习。 江腾 摄曾经的倒数第一
刚分到特勤中队时，李闯不仅身体瘦弱，身体素质也是最差的那个。时隔多年，他依然记得那个下午，那次来队之后第一个5公里长跑测试，虽然拼尽了全力，但他还是落在队伍后面，跑了倒数第一。
从那时起，训练场上就多了一个“疯子”。练体能，他穿着沙背心长跑10公里，后背磨出了血；练攀登、索降，手臂、迎面骨划伤10余处，他依然坚持完成所有课目；练射击，为提高射击的速度和精度，他每天坚持闭目出枪1000次以上，挂水壶据枪两个小时。一年的艰苦超压训练，李闯脱颖而出，成了班里首屈一指的特战尖兵。
入伍19年，“苦练制胜本领，争做特战标兵”始终是李闯激励自己的目标。除完成规定训练任务外，他另外给自己制定了加训内容：早上提前起床，小腿绑上6公斤的沙袋做100个收腹跳，5组100米往返跑、100米蛙跳，然后再随中队出操；上午与中队一起训练，利用训练间隙进行器械训练；晚上做100个俯卧撑，100个单杠拉臂，100个收腹，100个双杠撑臂。
李闯进行理论研讨。 江腾 摄多年的努力和付出造就了李闯过硬的军事素质。多年来，他摸索特种作战规律，认真研读《手枪特种射击》《野外生存法则》等书籍，总结的“快速调整呼吸”“手枪快速换弹夹”“运动中击发训练法”等一系列特种训练方法被官兵广泛运用。不仅如此，熟练掌握攀登越障、擒拿格斗、多能射击、近身搏击等10余项特战技能的李闯，“打造出了一群无所畏惧的‘钢铁硬汉’，锻造出了一批‘格斗专家’‘突击精英’‘狙击能手’‘行动专家’等身怀绝技的特战尖兵”。
“我们的成绩和荣誉都是队长带我们一路闯出来的。”平时，队员们称李闯为“闯队”。正是凭借一股不服输的闯劲，这位曾经的倒数第一已成长为“特战尖兵”中的“标兵”。
李闯组织射击教学。 江腾 摄“特战之王”决胜国际赛场
2015年9月21日，李闯带领5名特战队员代表武警河北总队参加武警部队第二届特勤分队比武。这次比赛，他们从33个分队中脱颖而出，取得团体总分第一、狙击专业第一、侦察专业第二名的成绩，团队被誉为“特战之王”。
2016年，“巅峰”特勤分队尖子比武竞赛的号角吹响，李闯再次带队参赛。此次比武科目以最大限度贴近实战的原则设置，旨在检验特战队员遂行实战任务的能力。5天4夜持续作战，李闯与队友们取得团体总分第二名，斩获总队组第一名，续写了“特战之王”的辉煌。同时获得了参加“勇士竞赛”国际特种兵比武的“入场券”。
李闯指导狙击训练。 江腾 摄经过几个月的备战，2017年5月，李闯带队出国参赛，与来自12个国家的32支代表队展开激烈角逐。初到他国，除了美不胜收的异域风景，更有对环境的陌生。“参加国际级别的比武竞赛，面对12个国家、32支代表队，我们就像是初来乍到的牛犊，”李闯回忆说，“可是我们同样有‘初生牛犊不怕虎’的那股敢打敢拼的劲头。”
小组赛第一个科目是“背水一战”。前一天晚上，李闯拿到比武规则后，就与带队人和翻译官共同研究分析。比武科目刚开始，一切都很顺利，然而化学桶在距离终点100米处滑落在地，被扣了分。第一个项目结束时，队员们都累得瘫倒在地。李闯一边鼓励大家“别灰心，上午丢掉的，下午夺回来”，一边反复研究调整战术和人员分工。
下午的科目是“死亡奔跑”，李闯反复预测各种突发情况，如何采取相应对策，然后将心得分享给大家。队员们翻越高斜墙、攀大绳、爬网墙、钻泥水低桩网、穿Z形水沟……“第一名”的成绩一宣布，队员们拥抱在了一起。在高手云集的赛场上，中方参赛队最终取得了三个科目第一、一个第二、一个第三，一举斩获总冠军。
回国后，李闯和战友们又马上投入到新的备战集训中。
“这次国际特种兵比武给了我们许多启迪，让我们看到了自身的许多问题，打铁要趁热。”无论是高温酷暑还是暴雨滂沱，李闯每天都进行着超越身体极限的高强度训练，将在国际比武中的所思所想融入每天的训练中，以严于实战的标准要求自己。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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